GPNMB overexpression- a marker of resistance to CDK4/6 inhibitors
이 연구는 GPNMB 과발현이 CDK4/6 억제제에 대한 내성을 유발하는 주요 기전임을 규명하여, 이를 ER 양성 유방암 환자의 치료 반응 예측 바이오마커 및 치료 표적으로 제시합니다.
411 편의 논문
이 연구는 GPNMB 과발현이 CDK4/6 억제제에 대한 내성을 유발하는 주요 기전임을 규명하여, 이를 ER 양성 유방암 환자의 치료 반응 예측 바이오마커 및 치료 표적으로 제시합니다.
이 연구는 96 명의 뇌종양 환자에서 종양 생태계의 공간적 단일세포 프로파일링을 수행하여 치료 반응과 예후를 결정하는 다섯 가지 진화 경로를 규명함으로써, 글리오블라스토마의 예후 예측 및 치료 전략 수립을 위한 새로운 틀을 제시했습니다.
이 연구는 췌장암 재발이 KRAS 신호 전달의 강화와 LILRB4 고발현 대식세포의 공진화에 의해 촉진되며, KRAS 와 LILRB4 를 동시에 표적하는 전략이 치료적 잠재력을 가짐을 규명했습니다.
이 연구는 HSF1 이 결핍된 악성 종양 세포에서 mTORC1 활성화를 유도하여 단백질 항상성 붕괴와 아밀로이드 생성을 초래함으로써 종양 억제 효과를 나타내는 '프로테오믹 재앙' 개념을 제시함으로써, HSF1 이 암세포의 단백질 안정성을 유지하여 mTORC1 의 종양 유발 능력을 가능하게 한다는 것을 규명했습니다.
본 논문은 스위치 II 부위를 표적으로 하는 공학적 subtilisin 프로테아제 (RASp) 가 활성 KRAS 를 분해하여 MEK-ERK 신호 전달을 차단하고, KRAS 의존성 암세포 (MIA PaCa-2) 의 선택적 사멸을 유도함을 입증했습니다.
이 논문은 암 환자의 높은 cfDNA 농도와 단편화 현상이 종양 부하가 아닌 간에서의 cfDNA 제거 능력 포화 현상에 의해 주로 발생하며, 이는 환자 예후와도 밀접하게 연관되어 있음을 규명했습니다.
이 연구는 악성 흉수에서 유래한 환자 유래 장기체 (PDO) 가 폐암과 악성 흉막 중피종의 약물 반응 이질성을 반영하고 개인화된 항암제 스크리닝을 위한 실현 가능한 전이 플랫폼임을 입증했습니다.
이 연구는 고등급 상피성 난소암의 이질성을 극복하기 위해 단일 세포 전사체 분석을 기반으로 내성 메커니즘을 규명하고, 이를 통해 카보플라틴 기반의 맞춤형 병합 요법을 개발하여 치료 효과를 입증했습니다.
이 연구는 B 세포 급성 림프모구 백혈병 (B-ALL) 에서 RAS 신호전달 경로의 활성화가 B 세포 수용체 (BCR) 발현 단계에 의존적이며, 전사적 BCR 신호를 억제하고 성숙 BCR 구성요소를 증가시키는 카노니컬 NF-κB 경로의 활성화가 RAS 변이 세포의 생존을 억제하여 두 경로의 동시 활성화가 종양 형성을 방해하는 '경로 불호환성 (pathway incompatibility)'을 유발함을 규명했습니다.
이 연구는 암 유전자 억제에 의해 유도된 세포 노화 (OIIS) 가 초기에는 종양 성장을 억제하지만, 동시에 염증성 분비 phenotype 과 미세환경 변화를 통해 내성 및 재발을 촉진하는 이중적인 역할을 수행함을 규명했습니다.
이 논문은 환자 유래 장기구 (PDO) 의 고처리량 3D 배양을 가능하게 하는 마이크로유체 플랫폼 (MPO) 을 개발하여 임상 예측 가치와 다중 오믹스 기반의 약물 반응 및 내성 기전 규명을 입증했습니다.
본 연구는 CDK4/6 억제제인 팔보시클립과 MET/ALK/ROS1 억제제인 크리조티닙의 병용 요법이 BRAF/NRAS 돌연변이 유무와 관계없이 흑색종 세포의 노화를 유도하고 면역 반응을 활성화시켜 종양 성장을 억제함을 규명했습니다.
이 연구는 가상 환자 모델을 통해 측정 오차와 예약 지연과 같은 임상적 현실이 진화적 치료 (ECT) 의 효과에 미치는 영향을 평가하고, 단일 포함 한계를 가진 프로토콜이 더 견고하며 역동적으로 조정된 치료 계획이 철저한 추적이 필요함을 입증함으로써 전이성 비소세포성 폐암에 대한 ECT 의 임상적 실행 가능성을 검증했습니다.
이 논문은 정량적 프로테오믹스를 활용하여 건강한 B 세포와 다양한 B 세포 악성 종양을 비교 분석함으로써, 기존 전사체 분석으로는 간과되었던 mantle cell lymphoma(MCL) 특이적 10 개 단백질 서명을 규명하고 이를 통해 새로운 치료 표적 및 맞춤형 치료 전략을 제시했습니다.
본 연구는 고등급 난소암에서 PARP 억제제 내성 발생 시 종양 미세환경이 공간적으로 재구성되며 저산소증 관련 악성 프로그램이 활성화되고 간질 세포가 분화되며 효과적 면역 세포가 배제됨을 규명함으로써, 치료 실패의 핵심 원인이 종양 미세환경의 공간적 변화에 있음을 시사합니다.
이 연구는 디옥시스핑고지질이 미토콘드리아 스트레스를 유발하여 cGAS-STING1 경로를 활성화하고 종양 내 면역 세포 침윤을 촉진함으로써 대장암의 성장을 억제하는 새로운 항암 전략을 제시합니다.
본 연구는 ALC1 억제가 HRD 및 CCNE1 증폭을 포함한 다양한 난소암 유형에서 PARP 억제제의 치료 효능을 확장하고 내성을 극복하면서도 정상 세포에는 안전성을 유지할 수 있음을 입증하여, ALC1 표적 치료의 임상적 적용 가능성을 제시합니다.
이 연구는 MYC 단백질의 bHLH 도메인과 확장된 MYC Box II(eMBII) 가 형성하는 이가성 결합 부위를 규명하고, 특히 K148 라이신 아세틸화가 MYC 의 구조적 질서를 높여 소분자 억제제의 결합 친화력을 강화한다는 점을 밝혀, 아세틸화된 발암성 MYC 를 표적으로 하는 선택적 치료 전략의 근거를 제시했습니다.
이 연구는 초점 초음파 열적 절제술 (T-FUS) 과 CD40 작용제의 병용이 다양한 유방암 모델에서 면역원성 세포 사멸을 유도하고 T 세포 매개 면역 기억을 강화하여 종양 퇴행과 재발 방지를 가능하게 한다는 것을 입증했습니다.
이 연구는 mRNA 와 단백질 축적 간의 시간적 지연을 활용하여 암세포의 표현형 전환을 포착하는 단일세포 프레임워크를 개발함으로써, 암의 가소성 분자 기작을 규명하고 다양한 암종에서 치료 반응 및 생존율을 예측할 수 있는 예후 지표를 제시했습니다.